Umfragen zeigen, dass die Singapurer zu den Menschen mit den meisten Schlafmängeln der Welt gehören. Schlaflosigkeit ist eine häufige Schlafstörung, mit der etwa 15,3% der Singapurer konfrontiert sind. Eine neue Studie, die von Wissenschaftlern der Duke-NUS Medical School (Duke-NUS) und der University of California in Santa Cruz durchgeführt wurde, erklärt, wie Mutationen in bestimmten Proteinen unser biologisches Timing der Uhr verkürzen können, was manche Menschen zu extremen „Morgenlerchen“ macht, weil ihre internen Uhren funktionieren im 20-Stunden-Zyklus, anstatt mit dem 24-Stunden-Zyklus von Tag und Nacht synchronisiert zu werden. Dies führt dazu, dass sie morgens und abends früh aufstehen und schlafen. Die Studie, kürzlich veröffentlicht ineLifezeigt, dass der gleiche molekulare Schaltmechanismus, der von diesen Mutationen betroffen ist, bei Tieren wirkt, die von Fruchtfliegen bis zu Menschen reichen.
Biologische Uhren sind das angeborene Zeitmessgerät eines Organismus. Es besteht aus spezifischen Proteinen, sogenannten Clock-Proteinen, die in Zellen im ganzen Körper interagieren. Biologische Uhren erzeugen und regulieren zirkadiane Rhythmen - die physischen, mentalen und Verhaltensänderungen, die einem täglichen Zyklus folgen. Zum Beispiel ist das Schlafen in der Nacht und das Wachsein am Tag ein Beispiel für einen lichtbedingten zirkadianen Rhythmus. Viele Menschen mit Schlafphasenstörungen haben Veränderungen in ihren Uhrproteinen. Im Allgemeinen haben Mutationen, die die Uhr kürzer laufen lassen, einen Lercheneffekt am Morgen, und Mutationen, die die Uhr länger laufen lassen, haben einen ausgeprägten Nachteuleneffekt.
„In dieser neuen Studie konzentrierte sich unser Team auf Mutationen in einem Protein namens Casein Kinase 1 (CK1), das ein Core-Clock-Protein namens PERIOD (PER) reguliert. Uhrverändernde Mutationen in CK1 waren seit Jahren bekannt, aber es war unklar, wie sie das Timing der Uhr veränderten “, sagte Dr. Rajesh Narasimamurthy, Principal Research Scientist beim CSCB-Programm (Cancer and Stem Cell Biology) von Duke-NUS.
Zusammen mit Wissenschaftlern der University of California in Santa Cruz und der University of California in San Diego führte das Team eine strukturelle und biochemische Analyse der CK1- und PER-Proteine durch, die die Funktionsweise des Schalters vorschlug.
Die Ergebnisse zeigen, dass CK1 eine von zwei Stellen auf dem PER-Protein modifizieren kann. Das Modifizieren einer Stelle stabilisiert PER, während die andere Modifikation dessen Verschlechterung auslöst. Wenn der molekulare Schalter, der die Häufigkeit der PER-Proteine steuert, richtig funktioniert, erzeugt er eine 24-Stunden-Schwingung in der biologischen Uhr. Das Team zeigte, wie Mutationen in CK1 oder PER selbst das Gleichgewicht verändern können, was den Abbau gegenüber der Stabilisierung begünstigt und dadurch die biologische Uhr stört.
„Unsere Ergebnisse liefern eine mechanistische Grundlage, um die im Wesentlichen universelle Rolle von CK1 als Regulator eukaryotischer zirkadianer Uhren zu verstehen. Es ist wichtig zu verstehen, wie diese Uhrproteine unseren zirkadianen Rhythmus regulieren, da diese Rhythmen nicht nur den Schlafzyklus, sondern fast jeden Aspekt unserer Physiologie beeinflussen. Das Verständnis dieser molekularen Mechanismen kann es Wissenschaftlern ermöglichen, Therapien für Eingriffe in die Uhr zu entwickeln, um Störungen zu lindern, unabhängig davon, ob sie durch Erbkrankheiten oder durch Schichtarbeit oder Jetlag verursacht werden “, sagte Professor David Virshup, Direktor des Duke-NUS CSCB-Programms und korrespondierend Autor dieser Studie.
„Schlafstörungen können schwerwiegende Folgen für die Gesundheit haben und die Lebensqualität der Betroffenen in Singapur und darüber hinaus beeinträchtigen. Diese wichtige Studie zeigt beispielhaft, wie die gegenseitige Befruchtung von Ideen und die Zusammenarbeit zwischen Forschern wichtige Erkenntnisse liefern können, die zu zukünftigen Strategien zur Behandlung von Schlafstörungen führen können “, sagte Professor Patrick Casey, Senior Vice Dean für Forschung bei Duke-NUS.
Das Team untersucht derzeit, wie die CK1-Aktivität geändert werden kann, um die Taktrate zu ändern. Diese Studien werden die Suche nach Therapien leiten, die Jetlag und Schlafstörungen behandeln können
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